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1.血液透析失衡综合征的定义
系在透析过程中或透析后不久出现的以神经精神症状为主要表现的临床综合征。轻型者仅有焦虑不安 ，头痛，可伴恶心、呕吐、视物模糊 、脉压增宽和心率减缓等颅内高压症状;中等程度者可有肌阵挛 、震颤、定向力障碍 、嗜睡等症状;重型者可表现为癫痫样发作 、昏迷 ，甚至死亡 。发病机制尚不完全清楚 ，被认为主要是因血液内潴留，代谢产物清除过快 ，脑脊液中溶质(以尿素为突出)浓度下降相对缓慢 ，形成浓度阶差，导致水分向颅内转移 ，产生以脑水肿、颅内高压为特点的临床症候群 ，此又称尿素转移假说 。又因酸血症被迅速纠正，使血中PCO2相应上升 ，后者可迅速弥散入脑脊液 ，而HCO3-移动却相对缓慢，造成血中酸中毒被纠正的同时反而加重了脑中酸中毒，后者亦可加重脑水肿。此外 ，还有葡萄糖转移 、渗透浓度等多项假说 。临床上本综合征多见于刚接受血液透析治疗的严重氮质血症与酸中毒者 。本症应与高血压脑病 、硬脑膜腔下血肿、脑血管意外 、透析高钙血症及硬水综合征等鉴别。对发生者可用高渗溶液静注和对症治疗 ，严重者应停止透析并及时给予生命支持措施 。
2.硝酸甘油针剂的使用方法
硝酸甘油制剂是一种通过扩张静脉 、动脉血管而发挥治疗作用的药物 。冠心病心绞痛和心力衰竭可以通过扩张静脉、动脉血管 、减轻心脏前 、后负荷、增加冠状动脉血供等减少心肌做功、降低心肌耗氧量，缓解心脏对氧的供需矛盾来治疗心绞痛和心力衰竭。硝酸甘油针剂的使用常规就是从10ug/min开始输入 ，每5 min监测生命体征 ，如果血压 、心率稳定则再增加剂量为20 ug/min，5 min后测生命体征仍然稳定再增加到30 ug/min ，依次进行直达治疗剂量 。
3.钾离子在人体的分布 、吸收与排泄
在不同组织中钾含量分布有明显差异 ，肌肉70% ，皮肤及皮下占10% ，红细胞占6%～ 7% ，骨骼占6% ，脑组织占4% ～5% ;从细胞内外看 ，98% 在细胞内 ，胞外占2% 。钾的摄人吸收与排泄：人体钾主要来源于食物，在一般膳食条件下每日可摄人3～5g钾，足够代谢需要。其排泄途径有：经肾排泄占85%(每升尿排钾30～40mg) ，钾经肾小球滤过后在近曲小管全部吸收 ，又在远曲小管分泌并与钠交换排出;经肠道排泄10% ;其余以汗液排出，每日排钾总量40～100mmol/L 。
4.血液的组成及生成
血液由血浆和血细胞组成;血浆相当于结缔组织的细胞间质 ，为浅**半透明液体 ，其中除含有大量水分以外，还有无机盐、纤维蛋白原 、白蛋白 、球蛋白、酶 、激素 、各种营养物质、代谢产物等 。血细胞分为三类：红细胞 、白细胞 、血小板。
5.血尿床诊断思路
出现血尿一般都是泌尿系的血管受到损伤 ，故能引起泌尿系血管损伤的原因都可以引起血尿。
(1)肾脏及尿路疾病
①炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎 、急性膀胱炎 、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等 。
②结石：肾盂 、输尿管 、膀胱、尿道 ，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮 ，即容易引起血尿亦容易继发感染 。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害
③肿瘤：泌尿系任何部位的'恶性肿瘤或邻近器官的恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿发生
④外伤：是指暴力伤及泌尿系统
⑤药物刺激：如磺胺 、酚 、汞、铅 、砷中毒 ，大量输注甘露醇 、甘油等
⑥先天畸形：多囊肾，先天性肾小球基底膜超薄 ，肾炎。
胡桃夹现象 ，该病是血管先天畸形引起走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受挤压，引起顽固性镜下血尿称胡桃夹现象 。右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉须穿过腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角注入下腔静脉 。正常时此角45°~60° ，若先天性此角过小或被肠系膜脂肪、肿大淋巴结 、腹膜充填均可引起胡桃夹现象。诊断主要靠CT 、B超、肾静脉造影检查 。治疗须手术矫正 。
(2)全身性疾病
①出血性疾病：血小板减少性紫癫 、过敏性紫癫 、血友病、白血病、恶性组织细胞病 、再生障碍性贫血等
②结缔组织病：系统性红斑狼疮 、皮肌炎、结节性多动脉炎 、硬皮病等
③感染性疾患：钩端螺旋体病 、流行性出血热、丝虫病 、感染性细菌性心内膜炎 、猩红热等
④心血管病病：充血性心力衰竭、肾栓塞 、肾静脉血栓形成
⑤内分泌代谢疾病：痛风肾 、糖尿病肾病、甲状旁腺功能亢进症
(3)邻近器官疾病：子宫 、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路
6.年轻患者的肾病综合征的常见病理类型及病理特征
青少年的肾病综合征类型常见病理类型为系膜增生性肾炎 ，系膜增生性肾炎的病理特征：光镜下可见弥漫性肾小膜系膜细胞增生伴基质增多是本病的特征，当系膜病变进展时 ，可出现间质炎症细胞浸润及纤维化 ，肾小管萎缩。免疫荧光可以分为四种类型，以IgM沉积 ，伴或不伴有C3沉积;以IgG 、C3沉积为主;仅C3沉积;免疫病理阴性 。电镜下可见系膜细胞及基质增生 ，重症病例尚可见节段性系膜插入，肾小球基底膜基本正常 。
7.血液净化疗法
血液净化是指用人工的方法清楚血液中的内源性或外源性有害物质 ，从而解除一些临床病症的致病原因 ，终止或减缓某些病理生理过程的一系列治疗方法。常用的两种方法为血液透析和腹膜透析 。该两种方法均是治疗终末期肾衰竭的有效方法，但对于某些患者 ，选择其中的某种方式可能更为合适 。
今日周一主任查房 ，下午相对比较空闲，于是归纳了一下查房知识点。及时写完nice。
ps：写完之后发现， 学习的话 ，真的可以一个问题接着一个问题去理解和细究 。
1. CKD5期的两大常见病因：在中国 ，糖尿病肾病、IgA肾病 。（图1，CKD分期）
2. 血浆白蛋白25g/L ，若24h尿蛋白5g ，考虑肾性因素。若24h尿蛋白2g，考虑肾性因素+肾外因素（如肝脏合成功能下降） 。
3. 药物学习：诺欣妥-沙库巴曲/缬沙坦 。
4. 药物学习：苏麦卡-托伐普坦片。
5. 单纯糖尿病肾病一般肾大小不会变小 。
6. 结石性肾病可以引起肾大小萎缩 。
7. 尿酸溶解度在6.5-6.9酸碱度 ，所以建议高尿酸血症患者尿液偏碱。
8. 双侧肾动脉狭窄是RAS抑制剂的禁忌症 。如果肾动脉狭窄行支架治疗后 ，可以考虑用RAS抑制剂，小剂量半片开始 。
9. 氢氯噻嗪利尿可以导致反应性尿酸升高。
10. 血钠长期少 ，导致机体保护性排钠少（尿钠少） 。短期可能尿钠改变不明显 。
11. 白蛋白的来源去路。
微信阅读文章（一） 白蛋白来源去路。
（11-1-1）白蛋白（又称清蛋白 ，albumin）是由肝实质细胞合成，在血浆中的半衰期约为15-20天 ，是血浆中含量最多的蛋白质 ，占血浆总蛋白的40%-60% 。
（11-1-2）白蛋白合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响，但主要受血浆中水平调节，在肝细胞中几乎没有储存 ，在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白 。人类血液的构成中 ，最主要的血浆蛋白是白蛋白。
（11-1-3）人血白蛋白从哪里来？白蛋白几乎完全来自肝脏的肝细胞（hepatocyte） 。肝细胞持续不断地合成白蛋白并分泌至血液中 。
在正常生理情况下，约有20~30%的肝细胞负责合成白蛋白 ，每天合成白蛋白约12~25g。
（11-1-4）当病理机制导致白蛋白不足时 ，更多的肝细胞将参与合成，将其生产速率提高 200-300% 。
（11-1-5）人血白蛋白到哪里去？
白蛋白的分布：三分之一血管内 ，三分之二血管外 。血管外的白蛋白分别分布在是在皮肤、肌肉 、皮下 、肠道和肝脏。白蛋白的半衰期长达20天左右 ，平均每个白蛋白在“生命周期 ”中进出循环系统约30次 。
（11-1-6）正常情况下，白蛋白由于其分子量和电荷原因 ，不会被肾小球滤过 。
（11-1-7）白蛋白会通过胞饮（pinocytosis）的方式被摄入细胞中 ，之后白蛋白将面临回收、跨胞和降解三种可能的情况。
微信阅读文章（二） 白蛋白去路 。
（11-2-1）目前引起蛋白质丢失的途径主要为肾脏丢失 、皮肤 、黏膜及胃肠道丢失 。其中，低蛋白血症和水肿是PLE最常见、最显著的体征 ，由于缺乏特异性的临床表现 ，临床上容易误诊 、漏诊。
（11-2-2）蛋白丢失性肠病(protein losing enteropathy，PLE)是由多种原因所致的血浆蛋白经肠道黏膜漏入肠腔，大量丢失而引起低蛋白血症的一组疾病。它不是一个独立的疾病 ，而是一个病理生理过程 。
（11-2-3）引起PLE的基础疾病国内相关报道无明显差异 。儿童组病因以淋巴管扩张症为主 ，其次为克罗恩病；成人组病因以合并系统性红斑狼疮为主，女性多见 ，其次为结缔组织病伴淋巴管扩张症。PLE临床表现多样 ，缺乏特异性，最突出或最具特征性的表现为低蛋白血症 ，其次为低蛋白水肿 、消化道症状和一些原发病的表现 。
12. 一般素食主义者的白蛋白也不会下降到很低 。胆固醇太低也不是好事。考虑多种营养素均衡+均要在正常范围 。
13. 甲状旁腺激素高 ，钙磷代谢紊乱，导致心血管事件、骨质事件 。
14. ICU患者合并肾病 ，比不合并肾病患者 ，死亡率升高50%。肾好=解毒代谢功能好 。
15. 自身免疫抗体中，抗合成酶抗体对应的疾病是：抗合成酶抗体综合征（anti-synthetase syndrome, ASyS） 。
ASyS属于特发性炎症性肌病范畴 ，以抗氨酰tRNA合成酶抗体阳性（目前临床常规检测包括Jo-1 、EJ 、PL-7、PL-12及OJ五种抗体）为特征 ，常表现为经典三联征（肌炎 、间质性肺炎 、关节炎）以及发热、技工手、雷诺现象等。
ps：昨日学习内容：
SGLT2 抑制剂
1. SGLT2 抑制剂的全称是「 钠-葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂 」，属于「 列净类 」口服降糖药 。
2. SGLT2 在近曲小管中表达，介导约 90% 的葡萄糖的重吸收 。SGLT2 抑制剂通过阻断近曲小管对葡萄糖的重吸收而使尿液排出多余的葡萄糖 ，从而达到降低血糖的目的。
3. 研究发现 SGLT2 抑制剂还具有心肾保护功能。心脏可能的保护机制包括以下几方面：1. 促进渗透性利尿和尿钠排泄 ，从而降低前负荷；2. 具有促进血管舒张的血管作用，包括改善内皮功能 ，降低后负荷；3. 可改善心肌代谢 。
4. 另一方面 ，SGLT-2 抑制剂能通过管-球反馈减轻糖尿病患者肾脏的高滤过状态，从而延缓肾功能恶化 ，尤其是有大量蛋白尿的患者 。
5. 最新发布的研究结果显示 ，无论有没有糖尿病，SGLT2 抑制剂都可以延缓 CKD 的进展 ，降低死亡风险 ，可以说这是慢性肾病治疗中里程碑式的进展。
6. 全球大型 DAPA-CKD 研究发现，达格列净能显著改善慢性肾脏病的预后 。CKD 患者应用达格列净后 ，eGFR 下降 、进展至终末期肾病 、因肾病或心血管疾病死亡的风险减少了 39% ，而且时间越长效果越明显 。因心血管死亡或心衰住院的发生率下降了 29%，而总体死亡率也下降了 31%。
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